ไม่มีการศึกษาทางระบาดวิทยาใดที่สามารถพิสูจน์ได้ว่าการอักเสบ

ไม่มีการศึกษาทางระบาดวิทยาใดที่สามารถพิสูจน์ได้ว่าการอักเสบ

ให้เกิดโรคเบาหวาน เป็นไปได้ว่าปัจจัยที่ไม่รู้จักบางอย่างจูงใจผู้คนทั้งสองอย่าง ผู้สมัครคนหนึ่งเป็นโรคอ้วน เป็นที่รู้กันว่าเซลล์ไขมันผลิตไซโตไคน์ และโดยทั่วไป CRP จะเพิ่มขึ้นในผู้ที่มีน้ำหนักเกิน เนื่องจากโรคอ้วนเป็นปัจจัยเสี่ยงที่ทราบกันดีสำหรับโรคเบาหวาน Vivian Fonseca จากศูนย์วิทยาศาสตร์สุขภาพมหาวิทยาลัยทูเลนในนิวออร์ลีนส์กล่าว การวิเคราะห์เครื่องหมายการอักเสบและโปรตีนระยะเฉียบพลัน “อาจเป็นวิธีที่แพงในการวัดความอ้วน”

การศึกษาทางระบาดวิทยาพยายามหลีกเลี่ยงสถานการณ์

นี้โดยปรับผลการวิจัยให้สอดคล้องกับน้ำหนักของผู้คน แม้ว่าการศึกษาเหล่านี้ส่วนใหญ่ยังคงสนับสนุนแนวคิดที่ว่าการอักเสบเชื่อมโยงกับโรคเบาหวาน แต่ก็ไม่ใช่ทั้งหมด

อย่างไรก็ตาม การศึกษาในห้องปฏิบัติการสนับสนุนมุมมองที่ว่าการอักเสบทำให้เกิดภาวะดื้อต่ออินซูลิน สัตว์ที่ติดเชื้อและสัตว์ที่เป็นมะเร็งตามธรรมชาติมีไซโตไคน์เข้มข้นสูง และนักวิทยาศาสตร์ยังตรวจพบว่าสัตว์เหล่านี้มีภาวะดื้อต่ออินซูลินเพิ่มขึ้นด้วย

ขณะนี้ นักวิจัยกำลังตรวจสอบว่าสัตว์ที่ไม่มีโรคประจำตัวแต่มีปริมาณไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบที่เปลี่ยนแปลงไปมีความเสี่ยงต่อโรคเบาหวานหรือไม่ ตัวอย่างเช่น หนูที่ไม่มียีนสำหรับไซโตไคน์ TNF-อัลฟา มีโอกาสน้อยที่จะพัฒนาภาวะดื้อต่ออินซูลินที่เชื่อมโยงกับโรคอ้วนมากกว่าหนูที่มียีนนั้น เมื่อเร็ว ๆ นี้ นักวิทยาศาสตร์ได้แสดงให้เห็นว่า TNF-alpha สกัดกั้นอินซูลินไม่ให้เข้าสู่เซลล์

นี่เป็น “สถานการณ์ที่ชัดเจนว่าสารที่ทำให้เกิดการอักเสบตัวใดตัวหนึ่งขัดขวาง

การทำงานของอินซูลิน” Paresh Dandona จาก University of Buffalo School of Medicine กล่าว

ไซโตไคน์ IL-6 ยังมีส่วนเกี่ยวข้องในการขัดขวางการทำงานของอินซูลิน Robert A. Mooney และเพื่อนร่วมงานของเขาที่ University of Rochester School of Medicine ในเมืองโรเชสเตอร์ รัฐนิวยอร์ก ได้แสดงให้เห็นว่า IL-6 ขัดขวางผลกระทบทางชีวภาพของตัวรับอินซูลินในเซลล์ตับทางอ้อม ในงานที่ไม่ได้เผยแพร่ Mooney พบว่าการฉีด IL-6 ออกฤทธิ์ผ่านสารประกอบอื่นเพื่อลดการตอบสนองของอินซูลินต่อการฉีดน้ำตาล ทำให้สัตว์ทดลองมีระดับน้ำตาลในเลือดสูงขึ้น “สิ่งนี้เริ่มแสดงให้เห็นว่ามีความสัมพันธ์ระหว่างเหตุและผลระหว่าง IL-6 และการดื้อต่ออินซูลินและโรคเบาหวานในภายหลัง” เขากล่าว

Mooney กล่าวว่าการอักเสบเป็นกระบวนการที่โรคอ้วนสามารถทำให้เกิดโรคเบาหวานได้ หากไม่มีเซลล์ไขมัน ไซโตไคน์เหล่านี้จะไม่มีความเข้มข้นสูงกว่าปกติ

Steven E. Shoelson จาก Joslin Diabetes Center ที่ Harvard Medical School ในบอสตัน กล่าวว่า หลักฐานเพิ่มเติมที่ว่าการอักเสบอาจทำให้เกิดโรคเบาหวานนั้นมาจากการศึกษาที่บ่งชี้ว่าแอสไพรินและสารต้านการอักเสบอื่น ๆ สามารถย้อนกลับการดื้อต่ออินซูลินในหนู หนูแรท และคนได้ ใน วารสาร Scienceเมื่อวันที่ 31 สิงหาคม 2544 เขารายงานว่าการได้รับสารคล้ายแอสไพรินในปริมาณสูงจะลดความเข้มข้นของน้ำตาล อินซูลิน และไขมันในเลือดของสัตว์ฟันแทะที่เป็นโรคอ้วน พวกเขาทำสิ่งนี้โดยการรบกวนเอนไซม์ที่กระตุ้นปฏิกิริยาที่กระตุ้นการผลิตไซโตไคน์และการอักเสบ

“การค้นพบนี้เกี่ยวข้องกับกระบวนการอักเสบในการเกิดโรคของการดื้อต่ออินซูลินในโรคอ้วนและเบาหวานชนิดที่ 2” ชูลสันกล่าว

ใน May Journal of Clinical Investigationเขาและเพื่อนร่วมงานรายงานว่าแอสไพรินปริมาณ 7 กรัมต่อวันเป็นเวลา 2 สัปดาห์จะช่วยเพิ่มประสิทธิภาพของอินซูลินในผู้ป่วยเบาหวาน เนื่องจากแอสไพรินในปริมาณที่สูงมากเช่นนี้มีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดแผล ทีมงานกำลังตรวจสอบผลกระทบของยาคล้ายแอสไพรินที่เรียกว่า disalcid ซึ่งใช้ในการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ จนถึงตอนนี้ Shoelson กล่าวว่าดูเหมือนว่าจะเพิ่มการตอบสนองของผู้คนต่ออินซูลิน Disalcid หรือยาที่คล้ายกันอาจเป็นประโยชน์ในการป้องกันและรักษาโรคเบาหวานประเภท II ในที่สุดเขาคาดการณ์

Credit : สล็อตเว็บตรง